اسیدوز توبولار کلیوی (RTA) یک سندرم بالینی است که در اثر جذب مجدد HCO3 در مجاری مجاری کلیه و یا اختلال در دفع یون های هیدروژن در لوله‌های کلیوی دیستال ایجاد شده است. اسیدوز ، عدم تعادل ectelectrolyte ، بیماری استخوان درونی ، براساس علائم دستگاه ادراری و غیره ، بیماران ایدیوپاتیک دارای نقایص مادرزادی و دارای سابقه خانوادگی هستند و در مراحل اولیه اختلال عملکرد گلومرولی مشاهده نمی شود و بیماران ثانویه در بسیاری از کلیه ها مشاهده می شود. و بیماریهای سیستمیک. از نظر بالینی به اسیدوز توبولار کلیوی نوع I (دیستال) کلیه (RTA) در کودکان تقسیم شده یک بیماری خانوادگی است ، موارد خانوادگی ممکن است یک بیماری ژنتیکی اتوزومی غالب باشد ، که غالباً با هیپرکلسیوری همراه است..اسیدوز توبولی کلیوی نوع II (پروگزیمال) کلیه با چندین بیماری ژنتیکی جدی همراه است ، مانند سندرم Fanconi ، عدم تحمل فروکتوز ارثی ، بیماری ویلسون و سندرم Lowe ، میلوما مولتیپل و کمبود ویتامین D هیپوکلسمی مزمن همراه با هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه همچنین ممکن است بعد از پیوند کلیه ، بعد از مسمومیت با فلزات سنگین و بعد از درمان داروهای خاصی ایجاد شود. Type Ⅲ RTA ترکیبی از نوع Ⅰ و نوع Ⅱ RTA است. نوع IV RTA نوعی بیماری با نارسایی کلیوی خفیف به طور پراکنده در بزرگسالان است... تیپ I و تیپ II RTA با اسیدوز متابولیک مزمن ، کاهش حجم خفیف و هیپوکالمی همراه است. هیپوکالمی می تواند باعث ضعف عضلات ، ضعف رفلکس ها و فلج شود. میزان دفع سیترات ادرار نوع I RTA کاهش یافته ، افزایش کلسیم استخوان و افزایش قند خون. اینها می تواند منجر به پوکی استخوان ، درد استخوان و تشکیل سنگ کلسیم در ادرار یا نفروکلسینوز ، آسیب پارانشیمی کلیه و نارسایی مزمن کلیه شود. RTA نوع IV اغلب فقط اسیدوز خفیف و بدون علائم بالینی دارد ، اما اگر هیپرکالمی شدید باشد ، می تواند باعث آریتمی یا فلج میوکارد شود.
版权申明 | 隐私权政策 | حق طبع و نشر @2018 دانش دائره المعارف جهانی
